椎間盤退變精準(zhǔn)治療有了新策略

　　椎間盤退變是引起慢性腰背痛的主要原因之一。數(shù)據(jù)顯示，中國慢性腰背痛整體患病率為27.6%且有年輕化趨勢。2月27日，記者從海軍軍醫(yī)大學(xué)獲悉，該校第二附屬醫(yī)院(上海長征醫(yī)院)骨科教授史建剛團隊聯(lián)合上海大學(xué)教授陳雨團隊，在椎間盤退變治療領(lǐng)域取得突破性進展。研究揭示了氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡在椎間盤退變關(guān)鍵機制中的作用，并創(chuàng)新性地提出了一種利用碳點納米酶(MCDs)重塑椎間盤氧化還原微環(huán)境的新方法。研究成果日前在線發(fā)表于國際期刊《先進材料》。

　　團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn)，退變的椎間盤髓核組織會產(chǎn)生過量氧自由基，遠遠超過細胞內(nèi)還原能力，極易造成髓核細胞線粒體等細胞器的氧化性損傷。氧化損傷的線粒體DNA和呼吸酶進一步加劇線粒體功能障礙，并形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致髓核細胞焦亡。因此，精準(zhǔn)重塑椎間盤氧化還原微環(huán)境穩(wěn)態(tài)，抑制髓核細胞焦亡的發(fā)生，是治療椎間盤退變的新思路。

　　對此，史建剛團隊創(chuàng)新研發(fā)出摻錳MCDs這種新型材料。在體外實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)，與不含金屬的碳點相比，該新型材料中錳的存在顯著增強了MCDs清除活性氧(ROS)酶的模擬活性。MCDs表現(xiàn)出良好的線粒體靶向能力，顯著保護了線粒體的呼吸功能，避免氧化應(yīng)激損傷，并維持了髓核細胞外基質(zhì)的代謝平衡。在生物機制方面，體內(nèi)外實驗均印證了MCDs能抑制氧化應(yīng)激狀態(tài)下髓核細胞的焦亡，顯著延緩椎間盤退變的進展。

　　據(jù)悉，該團隊長期致力于脊柱退變相關(guān)疾病，特別是弓弦病的基礎(chǔ)與臨床研究。這一創(chuàng)新治療方法，有望為椎間盤退變的精準(zhǔn)靶向治療提供新方案。

（責(zé)任編輯：華康）