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肺癌是全球死亡率最高的惡性腫瘤。其中非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)占比達(dá)到85%。表皮生長因子受體(EGFR)是NSCLC最常見的驅(qū)動突變基因�，F(xiàn)在，一個國際科學(xué)家團(tuán)隊(duì)首次證明，EGFR的一個關(guān)鍵界面可能會成為更有效的治療靶點(diǎn)。相關(guān)論文19日發(fā)表在《自然·通訊》雜志上。
EGFR是一種位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。在某些癌癥中，基因突變EGFR刺激正常細(xì)胞無休止生長，導(dǎo)致腫瘤。多種癌癥治療方法可以阻止和抑制突變EGFR，但EGFR仍可能發(fā)生二次突變且產(chǎn)生耐藥性，這阻礙了研究人員開發(fā)靶向療法的努力。
在最新研究中，科學(xué)家獲得了一種已知與肺癌有關(guān)的耐藥EGFR突變的超分辨率圖像。其利用熒光分子光漂白定位成像(FLIMP)技術(shù)實(shí)現(xiàn)。FLIMP首次以小至2納米的精度顯示了耐藥EGFR突變中的分子如何相互作用。
瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)團(tuán)隊(duì)使用計(jì)算機(jī)模擬，與FLIMP分析相結(jié)合，提供了突變EGFR復(fù)合體的原子細(xì)節(jié)。由此，研究小組能夠比較突變EGFR和健康EGFR的結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)，以確定對腫瘤生長至關(guān)重要的耐藥突變中相互作用的分子之間的界面。
研究小組在培養(yǎng)肺細(xì)胞和小鼠體內(nèi)引入了耐藥EGFR的額外突變，從而干擾了新發(fā)現(xiàn)的界面。額外的EGFR突變被證明可以阻止癌癥生長，小鼠沒有形成腫瘤，表明這種EGFR突變促進(jìn)癌癥形成的能力依賴于這些界面。
研究人員希望，這些界面可以作為新癌癥療法的潛在靶點(diǎn)，以克服EGFR突變獲得的耐藥性。
（責(zé)任編輯：華康）
